张晓蕊
北京人民医院
擅长： 新生儿疾病，婴幼儿生长发育，儿科常见病。
简介： 医学博士，副教授，硕士生导师，毕业于北京大学医学部，研究方向为新生儿疾病及婴幼儿生长发育。
肺表面活性物质是由肺泡Ⅱ型上皮细胞分泌，覆盖在肺泡表面，可降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，保持功能残气量(FRC)，稳定肺泡内压，减少液体自毛细血管向肺泡渗出。
早产是肺表面活性物质不足或缺乏的最主要因素，此外肺表面活性物质的合成受体液pH值、体温、肺血流量和激素的影响，因此，围生期窒息，低体温，前置胎盘、胎盘早剥和母亲低血压所致的胎儿血容量减扒以及IDM由于其血中高浓度胰岛素能拮抗肾上腺皮质激素对PS合成的促进作用等，均可诱发RDS。
由于肺表面活性物质不足或缺乏，肺泡表面张力增加，呼气末FRC明显减少，肺泡萎陷，肺顺应性降佩吸气时作功增加并且肺泡难以充分扩张，潮气量和肺泡通气量减少，导致CO2潴留(呼吸性酸中毒)。由于肺泡通气量减少，而肺泡血流相对正常，通气/血流值降低，引起缺氧，进而导致代谢性酸中毒。缺氧及混合性酸中毒使肺毛细血管通透性增高，液体漏出，肺间质水肿和纤维蛋白沉着于肺泡内表面形成嗜伊红透明膜，使气体弥散障碍，加重缺氧和酸中毒，进而抑制肺表面活性物质合成，形成恶性循环。重者也可发生PPHN。
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